Lic.
Pablo A. Ascolani*
Toxicología del cannabis
en comparación con otras drogas de abuso.
El
Cannabis, como cualquier droga, obedece al concepto griego de phármakon, veneno
o medicina dependiendo de la dosis. Su toxicidad es muy baja comparada con
otras sustancias de abuso, legales o ilegales. Se pueden desarrollar patrones
de uso problemático y de adicción, pero es muy baja la proporción de
consumidores que los desarrolla, y los daños potenciales son mucho menos graves
que los asociados con el alcohol o el tabaco.
Según
el estudio “Desarrollo de una escala racional para evaluar el daño de drogas de
abuso” publicado en 2007 por The Lancet
el Cannabis se encuentra número 11 en la lista de 20 sustancias, bastante
detrás del alcohol, situado en el puesto 5, o el tabaco en el 7. La Heroína y
el crack/cocaína encabezan la lista en 1er y 2do puesto. Esta escala divide el
daño potencial en físico, a corto y a largo plazo, el potencial de dependencia,
psíquico o físico o el daño social y los costos en salud.[1] El
estudio aclara “que en algunos casos, los daños causados por una droga en
particular puede no ser completamente aislado de factores asociados con un uso
o estilo particular. Por ejemplo el cannabis es comúnmente fumado como mezcla
con tabaco, que puede haber elevado los valores de daño físico y dependencia
entre otros”. Aún con el sesgo del daño producido por el tabaco, cuyo uso
crónico produce una disminución de la expectativa de vida de 10 años[2],
el consumo de cannabis mantiene en esta clasificación bajo nivel de
peligrosidad.
Un
el estudio del 2010 publicado también en The
Lancet “Daño por drogas en UK: análisis de decisión multicriterio” concluye
“el alcohol es una droga extremadamente dañina, tanto para el usuario como para
la sociedad, calificando al máximo en ambas, siendo la droga más dañina.
Incluso en términos sólo de toxicidad, en razón de su seguridad, el alcohol es
más letal que muchas drogas ilícitas, como el cannabis (…) Nuestros trabajo coincide con los trabajos
previos, confirmado que la presente clasificación de drogas tienen poca
relación con la evidencia de daño. También concuerdan con la conclusión de
reportes previos de expertos, que la intervención agresiva del consumo de
alcohol es una válida y necesaria estrategia de salud pública” [3]
Incluso evaluando que la ilegalidad de la
sustancias aumentaría el daño social devenido de su consumo, y esto aumentaría
el score para las drogas ilegales, es claro hoy que el consumo de Cannabis es
más seguro que el de otras drogas en relación a los riesgos para la salud.
En
argentina un 7% de la población entre 16 y 65 años la utiliza, y alrededor de
un 5% de esos consumidores desarrolla un uso problemático. El tabaco tiene una
prevalencia de alrededor de 50% y el alcohol de 75%[4]. El
tabaco produce más de 40.000 muertes anuales en Argentina y el alcohol 8000 por
los efectos directos sobre el organismo[5]. En
el caso del alcohol debe sumarse su incidencia de alrededor de un 50% en las
fatalidades por accidentes automovilísticos (7500 muertes por año en
Argentina), y un involucramiento en el 70% de los homicidios.
Si
la marihuana tuviera la misma toxicidad del alcohol morirían en Argentina 800
personas al año por su efecto directo, y si fuera similar al tabaco unas 6000.
No hay ninguna muerte por intoxicación aguda
o crónica en la historia de la medicina atribuible únicamente al
cannabis[6].
El Informe de La OMS de 1995 sobre el cannabis considera que el índice
terapéutico, es decir las veces que hay que aumentar la dosis efectiva en el
50% de los animales de estudio (DE50),
para producir la muerte en el 50% (DL50) de las preparaciones de cannabis es
extremadamente alta comparada con otras drogas farmacéuticas o recreativas.[7]
La dosis letal, obtenida sólo en ratones, se eleva a medida que subimos en el
árbol filogenético, sugiriendo por extrapolación que la dosis letal en humanos
no se puede alcanzar inhalando o ingiriendo cannabinoides botánicos, ya que por
estas vías el proceso de absorción se va solapando con la distribución, el
metabolismo y la excreción.[8]
La vía que permite administrar más cantidad de compuesto es la oral, no
pudiéndose lograr una dosis letal incluso administrando cantidades máximas. Drogas
comúnmente usadas como el alcohol, el paracetamol o la cafeína tienen márgenes
de 1 a 10, 1 a 33 y 1 a 45 respectivamente; el consumo de alcohol en un lapso
de una hora de una dosis diez veces mayor a la efectiva puede producir la
muerte.
Estudios poblacionales
sobre el consumo de cannabis.
Dependencia
y “teoría del escalón”
Algunos
usuarios de marihuana desarrollan dependencia (de acuerdo a la IOM, entre 4% y
9%). Son muy pocos comparados con otras drogas (incluyendo el alcohol y la
nicotina), y su dependencia es menos severa. Cuando se produce dependencia, es
en grandes consumidores y suele ser poco intensa y relativamente inespecífica:
irritabilidad, alteraciones del sueño, falta de apetito, temblor y anorexia. No
está claro que exista relación entre este leve síndrome de abstinencia y la
conducta de autoadministración. Los consumidores compulsivos o regulares de
marihuana no parecen actuar motivados por el miedo a los síntomas de
abstinencia.[9]
La dependencia psicológica, que implica el anhelo compulsivo e irrefrenable de
consumir la droga, no parece producirse con el cannabis y, globalmente, no
puede clasificarse como adictivo.[10]
La
“teoría del escalón” sugiere que el uso de cannabis conduce al uso de opiáceos
y otras drogas peligrosas. De esto se desprende que si nadie fumara marihuana
sería más difícil que alguien se interesara por la cocaína o los opiáceos. No
hay pruebas científicas de ello; en muchas épocas y lugares se ha utilizado
cannabis sin otras drogas y viceversa. La “teoría del escalón” no es una teoría,
sino que es el recorrido lógico que hacen los usuarios politóxicos desde drogas
comunes (de alta prevalencia) hacia las poco comunes (de baja prevalencia). No
todos los usuarios de cannabis utilizan otras drogas, pero los politoxicómanos
por lógica de la prevalencia de usos, comienzan por drogas de uso común
–tabaco, alcohol, psicofármacos, marihuana- y hacen su escalada hacia drogas
poco comunes –cocaína, heroína, crack, etc.-
La
única conexión real entre el uso del cáñamo y de otras drogas es su ilegalidad.
Los usuarios de cannabis, al ser una droga ilegal, tienen más posibilidades de
encontrarse en situaciones en que otras drogas ilegales hagan su aparición.
Nada de esto prueba que utilizar una droga conduzca o provoque la utilización
de otra.
La
Organización Mundial de la Salud realizó
un trabajo de análisis de los datos de las encuestas realizadas en 17
países en diferentes continentes sobre la “teoría de la escalada” determinando
que " los exitosos esfuerzos en prevenir el consumo de determinadas drogas
de "escalada" no indican que se posteriormente se produzca una
reducción importante del uso de otras drogas." [11]
La
Universidad de New Hampshire realizó un estudio sobre 1286 adultos jóvenes
determinando que "la significación estadística de esta asociación
desaparece al realizar los ajustes para el estrés y las distintas variables a
lo largo de la vida".
Finalmente,
el IOM concluye que “el uso de marihuana no es ni causa ni predictor de
desórdenes serios de abuso de sustancias”.[12] En
otras palabras, no se ha encontrado ningún apoyo a la teoría de la escalada.
Función
cognitiva y “síndrome amotivacional”
Según
una revisión del 2005 del profesor de Oxford Leslie Iversen “La conclusión general, apoyada por una
revisión de 40 estudios publicados que se adecúan a este criterio, es que se
falló en detectar cualquier evidencia de déficit neurofisiológicos en usuarios
de cannabis, aunque algunos estudios reportaron una sutil disminución en la
habilidad para aprender y recordar nueva información”[13]
Un
estudio reciente indica que el consumo de cannabis puede producir un déficit
permanente de 8 puntos del IQ en menores de 18 años que abusen del cannabis, es
decir un patrón de consumo periódico sostenido antes de cumplir la mayoría de
edad. No se pudo detectar déficit de usuarios pesados de cannabis que iniciaron
su consumo luego de la mayoría de edad.[14]
El
“Síndrome Amotivacional” no es un diagnóstico oficial, pero el término se
aplica a personas jóvenes que abandonan las actividades sociales y manifiestan
poco interés por el trabajo u otras actividades productivas. No se tienen datos
que demuestren relación causal entre fumar marihuana y tales características de
la conducta.[15]
Los grandes consumidores de droga de
nuestra sociedad son a menudo personas deprimidas, enajenadas, escépticas y
rebeldes. No es la droga en sí la causa del abuso, sino la personalidad. El
abuso es un síntoma del desajuste personal y social. El marco de la prohibición
favorece al abuso, que se convierte en disculpa y justificación ante el fracaso
ante las exigencias del sistema, o una forma de automedicación. Las personas
que presentan un trastorno de adicción o abuso pesado a largo plazo de cannabis
presentan una pequeña disminución en el índice de logro educativo e ingresos. [16],
[17]
Cannabis
y psicosis
El
efecto agudo del cannabis, sobre todo grandes dosis orales en personas no
habituadas puede producir un estado clínico similar a una psicosis florida:
alucinaciones, pánico, ansiedad, que remiten con la eliminación de la droga por
los procesos de metabolismo y excreción.
Desde
hace años se trata de explicar la conexión epidemiológica existente entre el
uso de cannabis y la psicosis, enfermedad cuya etiopatogenia permanece
desconocida y combina la alteración somática con la simbólica.
No
hay evidencia científica de que la marihuana cause psicosis, aunque está bien
documentada que existe una relación. Diversos estudios poblacionales de cohorte
y caso control determinan que hay más usuarios de cannabis entre los psicóticos
que entre no psicóticos. Por el tipo de diseño, este tipo de estudios puede dar
cuenta de la relación, pero no si esta relación es causal.
Actualmente
hay dos teorías que explican esta relación a) el cannabis es un factor, ni
único ni necesario, para el desarrollo de psicosis en personas con
predisposición. b) el cannabis es utilizado como “automedicación” en las
personas con psicosis o esquizotipías, antes incluso de la irrupción visible de
la enfermedad.
Esta
relación puede explicarse por varios aspectos relacionados con la constelación
de eventos que configura el entorno de la psicosis, por propiedades farmacológicas
probadas del cannabis y por los estudios de tendencia de consumo de cannabis y
psicosis en la población. Todos estos datos abonan al teoría de la automedicación.
1)
factores socioculturales; hay numerosos factores de confusión –pobreza,
historia familiar, politoxicomanía, estrés post traumático y otras
comorbilidades.- que se relacionan tanto
con el trastorno de abuso de cannabis como con la psicosis. Los pacientes
psicóticos usan intoxicantes con más regularidad que el resto, incluyendo
tabaco y alcohol, apareciendo la misma relación positiva con otras drogas de
abuso. El hecho de tener que conseguir un intoxicante y su consumo gregario
puede ser una forma para el paciente de romper con el encapsulamiento y
escisión que se produce del sujeto con la realidad en la psicosis, más allá de
sus posibles efectos se perciban como placenteros o aversivos.
El
estudio más reciente, realizado por el National Instutes of Mental Health, la
Universidad de Yale y varios hospitales estatales del estado de New York,
evaluó si existe una conexión causal entre el uso de cannabis y el surgimiento
temprano de síntomas de esquizofrenia. Concluye que, teniendo en cuenta las
variables clínicas y demográficas, no hay una asociación significativa entre
uso de cannabis y surgimiento temprano de esquizofrenia.[18]
Revisiones
sitemáticas actuales sobre la tendencia en el uso de cannabis y la psicosis
indican que no hay una conexión causal, ya que la incidencia y preevalencia de
cannabis crece en la población, mientras que las psicosis se mantiene estable o
en disminución. Si hubiera una relación causal, deberían haber aumentado
notablemente las psicosis durante la irrupción masiva del cannabis en occidente
durante los 60 y 70, y aumentado constantemente acompañando la tendencia del
consumo, y esto no ha ocurrido [19],[20]
2)
factores farmacológicos; el Cannabidiol es un antipsicótico probado. Desde los
años 70 se sabía que el cannabidiol (CBD) ejercía una acción moduladora sobre
el THC, el más psicoactivo de los cannabinoides. A principios de los 90 se
investigó y confirmó la actividad antipsicótica del cannabidiol en animales.[21]
Recientes estudios clínicos y pre-clínicos sugieren que el CBD es un efectivo,
seguro y bien tolerado tratamiento alternativo para pacientes esquizofrénicos.
Su eficacia sería comparable al haloperidol o la olanzapina, antipsicóticos de
uso común.[22]
En otro se mostró igual de eficaz que el amisulprid, pero con menor incidencia
de efectos secundarios.[23]
Un
estudio realizado en el Hospital Regional de Edmundston de Nuevo Brunswick,
Canadá, con 8 hombres con esquizofrenia indicó "que el cannabis se utiliza
como medio para satisfacer la necesidad relacionada con la esquizofrenia de
relajación, de aumento de la autoestima y de distracción." Se utilizó
entrevistas y cuestionarios sociodemográficos analizados con el método
fenomenológico de Colaizzi.[24]
Otro
estudio evaluó las habilidades cognitivas de los pacientes esquizofrénicos con
historia de uso de cannabis comparadas con los pacientes no usuarios. Los
autores reportaron que los pacientes que utilizaban cannabis “demostraron
significativamente mejor performance en velocidad de proceso, fluidez verbal,
aprendizaje verbal y memoria”. También se asociaba a un mejor puntaje GAF
(Global Assessment of Functioning). Los autores concluyen que los pacientes
esquizofrénicos que usan cannabis representan un subgrupo con funcionamiento
mayor.[25]
Una
investigación realizada con 821 personas con esquizofrenia en la Universidad de
Queensland en Brisbane, Australia, se observó un aumento significativo del
riesgo de suicidio entre aquellas con problemas de abuso/dependencia del
alcohol, pero no entre las que presentaban abuso/dependencia al cannabis.[26]
Como
se desprende de lo visto, la conexión de esta manera se ve reflejada en los
efectos paradójicos de acuerdo a la composición THC/CBD; empeorar o mejorar los
síntomas, e implica la obvia automedicación que realizaría un paciente
psicótico al que el cannabis azarosamente por su composición puede aliviar.
En
base a los datos revisados, los profesionales de la salud deben tener en cuenta
que ante un diagnóstico de abuso o adicción al cannabis, en especial durante la
adolescencia, y en presencia de otros factores predisponentes, puede indicar
una posible automedicación y/o enmascaramiento de psicosis,
Sistema
Inmunológico:
No
se ha podido probar que cause modificaciones en el sistema inmunológico con una
relevancia clínica que implique mayor tendencia a infecciones o cáncer. Si bien
hay algunos estudios in vitro que
hipotentizan un rol inmunosupresor, la Guía Básica de los cannabinoides,
patrocinada por el Ministerio del Interior español declara: “Respecto a la
validez de los estudios in vitro, en
el sentido de poder extrapolar los resultados a la situación del organismo in vivo, se debe señalar que las dosis
de cannabinoides efectivas en la supresión de la actividad inmune son al menos
10 veces mayores que la concentración medida en sangre de fumadores de
marihuana”.[27]
Un estudio realizado en 2003 demostró que el uso de cannabis no afectaba
negativamente la función inmunológica, carga viral o concentración plasmática
de la medicación antiretroviral en pacientes con VIH.[28]
Sistema
reproductor y endócrino
En
un estudio reciente se determinó que el uso de marihuana por mujeres con una
frecuencia de tres veces en un período de tres meses o menor producía un
alargamiento del ciclo folicular de 3,5 días en promedio. Las usuarias de más
de tres veces/trimestre tenían una prolongación de 2 días, indicando el
desarrollo de tolerancia a este efecto disruptivo. El uso pasado a largo plazo
de pastillas anticonceptivas o su uso reciente también prolongan esta fase, y
una historia de aborto la acorta un promedio de 2,2 días.[29]
En
relación a la fertilidad masculina, un estudio reciente encontró que el THC
reduce de forma dosis dependiente la motilidad de los espermatozoides. Esto
afecta en mucho mayor medida a la fracción del percetil 45, que es una
subpoblación de espermatozoides poco resistente a la injuria, de inferior
morfología, integridad del ADN y potencial fecundativo. Los del percetil 90, de
mayor valor fecundativo e integridad en su ADN, se ven afectados sólo en las
dosis más altas. Otra función espermática esencial que es la reacción
acrosómica, se ve inhibida por el THC de manera más acentuada en el esperma de
peor calidad.[30]
Una
sola dosis de THC en un individuo no habituado produce alteraciones
neuroendócrinas: disminución de hormonas sexuales e incremento en la liberación de hormonas relacionadas con
la respuesta al estrés, pero se
desarrolla rápida tolerancia a estos efectos.[31] No se ha podido detectar entre fumadores
habituales alteraciones en el sistema reproductor, niveles hormonales,
desarrollo secundario masculino, funcionamiento sexual o fertilidad. [32]
Función
respiratoria
Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC): El tabaco es la principal causa de EPOC,
que a su vez constituye la cuarta causa de muerte en la actualidad. El cannabis
fumado produce alteraciones histológicas en el sistema respiratorio. Inflama
las vías aéreas hipertrofiando las glándulas mucosas y generando alteraciones
epiteliales, predisponiendo a bronquitis crónica. Esta se diagnostica si el
paciente padece tos y expectoración tres meses al año por dos años
consecutivos. Pero curiosamente, estudios científicos muestran que no produce
una disminución acelerada del FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo). El FEV1 es una medida espirométrica que da cuenta del nivel de
obstrucción efectiva al flujo aéreo. El fumador de cannabis no tiene una
disminución mayor que el no fumador, a diferencia de la aceleración de la caída
del FEV1 producida por el tabaco.[33]
Un estudio del 2009 confirma estos hallazgos; fumar marihuana no aumenta el
riesgo de EPOC, aunque si aumenta el daño que produce el tabaco, de manera que
se desaconseja el consumo de ambas sustancias[34] El
hecho de que el consumo de cannabis no produzca EPOC posiblemente se deba a la
acción inhibitoria de los cannabinoides sobre la síntesis de citoquinas
inflamatorias y factores de crecimiento de parte de los leucocitos. En el caso
del tabaco la síntesis es inducida, lo que lleva a la hipertrofia de la capa
muscular lisa de los bronquíolos, con la consiguiente disminución del flujo
aéreo. También la nicotina, a diferencia de los cannabinoides, induce la
síntesis de proteasas que destruyen las paredes de los alvéolos produciendo
enfisema, la otra enfermedad que junto con la bronquitis crónica, configura el
EPOC.
En
definitiva, el consumo de cannabis causa tos y aumento de la expectoración
dosis dependiente, pero no produce un compromiso del flujo aéreo superior al no
fumador, a diferencia del tabaco que lo disminuye notablemente, predisponiendo
a EPOC.
Cáncer
de pulmón: El humo del cannabis carga los pulmones con una cantidad de
alquitrán y monóxido de carbono tres y cinco veces superior que el humo del
tabaco. De todas maneras, epidemiológicamente no hay casos registrados de
cáncer de pulmón o enfisema en fumadores sólo de marihuana. Esto se debe a
varios efectos específicos de la nicotina que no tienen, o cuya acción
antagonizan, los cannabinoides.[35]
El tabaco induce una enzima oxidante (los citocromo p-450 IA1 y IA2) que
transforma los pro-carcinógenos del humo en carcinógenos, es decir, los hace
mucho más reactivos, mientras que el cannabis produce un efecto opuesto. Por
otro lado la nicotina prolonga la vida de las células de las vías aéreas
(activando vías de supervivencia celular como la Akt/PKC), creando un panorama
favorable para el cáncer. Hay dos estudios sobre la relación cannabis-cáncer de
pulmón (uno realizado por D. Tashkin y patrocinado por el NIDA), ambos fallaron
en encontrar una relación causal; y en uno de ellos de hecho el cannabis
pareció poseer cierta acción protectiva frente al cáncer de pulmón. [36]
[37]
Conducción
de vehículos
El
cannabis afecta de forma aguda las habilidades requeridas para conducir
vehículos en una manera dosis dependiente, y sobre todo en las primeras horas
luego del consumo, con un promedio de tres horas de merma de capacidades.
Los estudios epidemiológicos son
inconclusivos en relación a la asociación de accidentes menores de tráfico con
el uso de cannabis, pero el metanálisis mas reciente concluye que el cannabis
duplica la posibilidad de colisión fatal en ruta, pero aclara que “más allá que
restringimos los resultados positivos a los conductores que mostraron la
presencia de THC en ausencia de alcohol y drogas, otros factores de confusión
potencialmente importantes probablemente no fueron controlados. Estos factores
ocultos, así como los diferentes diseños, pueden haber afectado la validez” y “la
calidad general de la evidencia de la asociación entre el uso de cannabis y las
colisiones vehiculares es moderada”
encontrando una asociación significativa con accidentes fatales pero no
accidentes comunes.[38]
La concentración de alcohol de 0.8 g/100 mL (17.36 mmol/l) que es el límite
para la contravención en muchos países multiplica por 10 la posibilidad de
colisiones y si el conductor es joven por 50 [39].
Estudios poblacionales y
acceso regulado al Cannabis
Estudios
poblacionales recientes indican que, contrariamente a lo que se pensaba, el
consumo de Cannabis está relacionado con una disminución de la incidencia de
cáncer escamoso de cabeza y cuello, así como de diabetes mellitus. En un
estudio realizado para determinar la asociación entre la diabetes mellitus y el
uso de Cannabis incluyendo 10.896 participantes del National Health an
Nutrition Examination Survey (NHANES III) conducido por el National Center for
Health Statics of the Centers for Disease Control and Prevention, se observó
que, ajustando posibles factores de confusión como los socioeconómicos,
laborales y comorbilidades, los usuarios de Cannabis tienen una prevalencia
menor (ajustada a la edad) de diabetes mellitus.[40]
También hay un estudio poblacional caso-control extenso que indica que el fumar
Cannabis disminuye de manera estadísticamente significativa la incidencia de
cáncer de células escamosas de cabeza y cuello, o sea que fumar marihuana tiene
un tipo de actividad protectiva contra este tipo de cáncer. [41]
También
se ha registrado en los estados de USA donde se reguló el acceso, que
efectivamente se produce un reemplazo del consumo de alcohol por Cannabis, y
que esto repercute en un descenso de las muertes por choques automovilísticos
en un 9%, porque como vimos, más allá de que el cannabis afecta negativamente el
manejo, lo hace en tanta menor medida que el alcohol que el resultado final es
una disminución de las fatalidades.[42]
También en dichos estados disminuyeron en un 5% los suicidios (con descenso
mayor en la tasa ajustada por edad de 19 a 29 años del 11%), aunque falta
información para determinar si este descenso es efecto del Cannabis, del
descenso de consumo de alcohol o de ambas cosas.[43]
Conclusiones
La
revisión de la literatura sugiere que la mayoría de los usuarios de cannabis,
que usan la droga ocasionalmente, no sufren ningún daño físico o mental.
Aquellos
que consumen grandes dosis en forma regular tienen una pequeña tendencia a
tener menores logros educativos y menores ingresos, si bien estos estudios no
detectan los posibles beneficios que estos consumidores obtienen, en detrimento
de educación formal o poder adquisitivo.
Las
personas con trastornos psicóticos latentes o en curso tienen más posibilidad
de presentar una comorbilidad de abuso de cannabis. Este consumo tendría
efectos paradójicos y estaría contraindicado.
Los
datos que arroja la ciencia cuestionan la división entre fármacos legales y
sustancias ilegales. Esta diferencia está forjada en la dialéctica de la historia
y la geopolítica, y no tiene que ver directamente con las cualidades
farmacológicas de las sustancias. Es una división que deriva de los actores
institucionales y no de la naturaleza en sí de las drogas como objeto.
Si
efectivamente, al regular el acceso, hay reemplazo del consumo de alcohol o
tabaco por cannabis, es muy posible que descienda la morbi-mortalidad por
disminución del daño directo e indirecto que estas sustancias de gran toxicidad
producen, o por los posibles efectos preventivos y protectivos de los
cannabinoides. Estos efectos protectivos hoy se comprueban ante el cáncer de
cabeza y cuello y la diabetes tipo 2, pero investigación pre-clínica indica que
podría prevenir o retrasar la incidencia de enfermedades de gran prevalencia como
el Alzheimer[44],
enfermedades cardiovasculares[45],[46],[47] u otros tipos de cáncer[48],[49], estas últimas primer y
segunda causa de muerte tanto en países subdesarrollantes como en vías de
desarrollo.
El
cannabis es un compuesto psicoactivo susceptible de abuso, pero con un
potencial de adicción y de daño psico-bio-social incomparablemente menor que el
alcohol y el tabaco. Es un imperativo cambiar las leyes regulatorias para
evitar el enorme daño social producto de la prohibición de drogas, que sobre
todo impacta en los sectores más desprotegidos, corrompe fuerzas punitivas y
gobiernos y es inefectiva en disminuir tráfico y consumo.
Es
fundamental que, en un marco de prohibición en otros países del cono sur, este cambio
se de en un marco de responsabilidad y control férreo del Estado de la
producción, transporte y dispensación del cannabis para evitar la instalación
de cárteles productores de marihuana para exportación, es decir la
transformación de país de tránsito en país productor, y por otro lado evitar el
fenómeno social negativo del “turismo psicoactivo”.
La
producción y dispensación del cannabis de grado medicinal por parte del Estado
–por medio de efectores públicos de salud- debe acompañarse de la dispensación
por medio de clubes sociales de cannabis, y, del autocultivo para aquellos que
quieren cultivarse su propio cannabis, con un límite razonable de cuatro metros
cuadrados de canopea[50] por domicilio, siempre
que la persona acredite domicilio legal en dicha locación.
Una
de las razones por las que la producción y venta del cannabis debe ser regulada
es para desalentar el uso entre grupos de riesgo. Los menores, las embarazadas,
los pacientes con cardiopatías graves, y los individuos con antecedentes de
psicosis deben evitarla. También las personas que conducen vehículos deberían
esperar algunas horas antes de hacerlo, sobre todo para conducir en ruta.
El
riesgo que presenta para determinados individuos no justifica la
criminalización para todos. No podemos prohibir el alcohol porque sea
perjudicial para las embarazadas, o la aspirina porque en niños puede producir
el síndrome de Reye, generalmente fatal. Nadie en su sano juicio buscaría
prohibir el alcohol, atendiendo a los cuantiosos daños producto de la ley seca,
por más que sea una de las más tóxicas –o la más tóxica- droga de consumo
humano. En el caso del alcohol se debe seguir avanzando en la concientización
de sus daños, y prohibir la publicidad –como se logró exitosamente sobre el
tabaco-, entre otras medidas para desalentar el consumo.
La
prohibición es contraproducente en función de mantener las drogas fuera del
alcance de los grupos especiales de la población. Un mercado regulado podría
educar mejor a los usuarios de los riesgos potenciales y hacer más efectiva la
veda a grupos de riesgo, que el narcotráfico no distingue ni protege. Es más
fácil para un adolescente conseguir cocaína o marihuana que cualquier droga de
abuso regulada por medio de doble o triple receta archivada, como morfina o
fentanilo.
Es
éste el momento donde el espíritu de los tiempos nos desafía a buscar nuevas
formas de regular la relación de nuestros pueblos con las sustancias
psicoactivas. Y es aquí donde Latinoamérica, y a su vanguardia Uruguay, en
virtud del empoderamiento popular de la política y el acrecentamiento de la
autoconciencia nacional, tiene la oportunidad histórica de idear y producir
políticas de drogas que den el marco a formas de relación con las sustancias
psicoactivas más racionales, eficaces y
respetuosas de los derechos humanos.
* Secretario de AREC. Lic.
en Kinesiología y Fisiatría, Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de
Farmacología y Auxiliar Docente en la Unidad Pedagógica ILAR Adultos, Facultad
de Kinesiología y fisiatría UNSAM/ IUGR. Autor de la tesina de grado,
“Cannabinoides y síntomas neurológicos: ¿La pieza faltante en la farmacología
clínica?”. Disertante en representación de AREC en la primera y segunda
Audiencias Públicas sobre Políticas de Drogas de la Cámara de Diputados de la
Nación (2011/ 2012). Disertante en el Post Grado de Rehabilitación y
Fisioterapia de la Facultad de Medicina de la UNR, Congreso de Salud Mental de
las Madres de Plaza de Mayo y otros. Autor de numerosos artículos de
divulgación científica sobre políticas de drogas, derechos humanos y uso
terapéutico de la marihuana y los cannabinoides
.
Situada en la ciudad de
Rosario, AREC es una asociación ciudadana interdisciplinaria sin fines de
lucro, plural y horizontal, que aboga por la militancia y la lucha para la implementación
de un nuevo paradigma en políticas de drogas que permita investigar y seguir
avanzando hacia un modelo social y estatal más inclusivo, humanista y
democrático, basado en un discurso científico actualizado y veraz que respete
los derechos humanos y las garantías constitucionales de los ciudadanos.
[1] David J Nutt, Leslie A King, Lawrence D Phillips, on
behalf of the Independent Scientific Committee on Drugs, “Drug harms in the UK,
A multicriteria decision analysis”, The Lancet, Vol. 376, Issue 9752, 6 de
noviembre de 2010. 1 de noviembre de 2010
[2] Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in
relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. BMJ 2004;
328: 1519–28.
[3] Nutt et al., “Development of a Rational Scale to
Assess the Harm of Drugs of Potential Misuse”, The Lancet, Vol. 369, Issue
9566, 24 de marzo de 2007
[4]
Instituto Nacional de Estadísticas y Sensos: Encuesta Nacional sobre
Prevalencias de Consumo de Sustancias Psicoactivas 2008 - ENPreCoSP-2008
[5]
Mortalidad asociada al consumo de drogas en Argentina, 2004, 2005 y 2006,
Observatorio Argentino de Drogas, Area de Investigaciones, SEDRONAR, Junio
2008.
[6] The House of Lords (Parlamento del Reino Unido) ,
Science and Technology Committee, Cannabis: The Scientific And Medical
Evidence, 4 Nov 1998.
[7] http://www.druglibrary.org/schaffer/hemp/general/who-index.htm
[8] Abrams, Donald, Medical Cannabis: Rational Guidelines
for Dosing, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA, USA.
[9]
Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, Mc Graw Hill,
2006.
[11] Morral, Andrew R.; McCaffrey, Daniel F. and Susan M.
Paddock. “Reassessing the marijuana gateway effect.” Addiction 97.12
(2002): 1493-504.United States. National Household Survey on Drug Abuse:
Population Estimates 1994. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human
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[12] American College of Physicians. Supporting research
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http://www.acponline.org/advocacy/where_we_stand/other_issues/medmarijuana.pdf.
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Pharmacology 2005, 5:69–72
[14]
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[50] Superficie de follaje que hace sombra en el
suelo cuando la luz esta perpendicular al mismo, independientemente de cuantas
plantas la conformen.
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