domingo, 28 de febrero de 2010

Potencial terapéutico de los cannabinoides.

A partir del descubrimiento del sistema cannabinoide endógeno (SCE), se ha podido sustentar el potencial terapéutico de los agonistas cannabinoides y de la manipulación de elementos de este sistema para el tratamiento de diversas enfermedades. Para muchas de ellas, ya se ha manifestado que existen cambios en la propia actividad cannabinoide que justifican el estudio farmacológico de este sistema. Posiblemente el control sobre la función del sistema cannabinoide no se logre con un solo agonista cannabinoide, sino con la interacción de diversos agonistas, la modificación de la síntesis, transporte y degradación de endocannabinoides e inclusive utilizando diversos antagonistas.

Analgesia e inmunomodulación.
Agonistas directos o indirectos de los receptores cannabinoides tienen efectos analgésicos que los harían de utilidad en el tratamiento del dolor crónico[1],[2],[3]. También podrían ser útiles en el tratamiento de la inflamación y sus consecuencias[4],[5] incluyendo la artritis reumatoidea[6], la esclerosis múltiple[7],[8],[9]y esclerosis lateral amiotrófica. Los agonistas cannabinoides permiten reducir los síntomas de estas enfermedades, pero además, por su rol inmunomodulador[10] podrían retrasar el avance de estas patologías.

Enfermedades cardiovasculares.
Una dosis baja de THC administrada a ratones inhibió la progresión de aterosclerosis modelo. Esto se debería a estas acciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras, disminuyendo la capacidad proliferativa de células linfoides, en especial los linfocitos T Helper1, disminuyendo la secreción de interferón-gamma y la quimiotáxis monocítica-macrofágica.[11]
También se han estudiado efectos antihipertensivos y cardioprotectivos[12]. Hay una variedad de estudios en animales que sugieren que los cannabinoides tienen efectos protectivos sobre el sistema cardiovascular, reduciendo el volumen del infarto de miocardio y aumentando la sobrevida. [13] En otros estudios también inhibió la progresión de ateroesclerosis modelo por las cualidades antiiflamatorias e inmunomoduladoras.,[14],[15]

Cáncer
Los agonistas cannabinoides tienen la capacidad de provocar la apoptosis de las células tumorales, esto ha sido bien estudiado en tumores de células gliales, sin afectar las células no tumorales[16],[17],[18],[19]. El mecanismo se produce porque cuando el THC se une al receptor CB2, el nivel intracelular de ceramida aumenta rápidamente. Éste induce la activación de la expresión del gen de la proteína p8. La proteína p8 activa, a su vez, la expresión de los genes AFT-4, CHOP, y TRB3, implicados en la respuesta al estrés del retículo endoplásmico. Esta respuesta al estrés induce la síntesis de una cantidad muy grande de proteínas. La acumulación de proteínas en el entorno celular hace que, en última instancia, la célula se bloquee y finalmente muera. La acción del cannabinoide es selectiva, ya que sólo induce a la muerte de las células cancerígenas, y no de aquellas que están sanas.

Neurología.
Neuroprotección:
Los cannabinoides son capaces de proporcionar protección, a través de diferentes tipos de mecanismos, de las células nerviosas, especialmente de las neuronas. [20],[21],[22],[23],[24] Los agonistas RCB inhiben la transmisión sináptica glutamaérgica, implicada en la exitotoxicidad de células nerviosas. La lesión cerebral dispara la liberación de mediadores nocivos como el glutamato, citoquinas (como el factor de necrosis tumoral-α) y especies reactivas de oxígeno (ROS) que inducen muerte de neuronas y células gliales. Vasoconstrictores como la endotelina (ET) y tromboxano, también se elevan luego del daño cerebral, y contribuyen, actuando en la vasculatura cerebral local, en el desarrollo de la isquemia. Los agonistas cannabinoides inhiben la liberación de glutamato, ROS, citoquinas, y la actividad de la ET. Algunos terpenos y otros cannabinoides presentes en la planta que no se unen a los RCB también han demostrado ser neuroprotectivos, por ser poderosos antioxidantes,[25] y posiblemente por mecanismos aún no dilucidados completamente como la acción directa sobre el sistema glutamatérgico, o el aumento de afinidad y potencia de otros cannabinoides ligandos de los RCB. Todos estos mecanismos de los endocannabinoides contribuyen a la cerebroprotección.
Estos datos tienen un indudable interés para el tratamiento tanto de episodios agudos de neurodegeneración (ictus cerebral y trauma), previniendo el daño inicial, mejorando la resolución de la zona de penumbra y la recuperación posterior, así también como en enfermedades neurodegenerativas crónicas como el Parkinson, Huntington o Alzheimer.
Alzehimer:
La enfermedad de Alzehimer (AD) es la principal causa de demencia entre los acianos. Se caracteriza por la deposición acelerada de péptido amiloideo (A ) junto con activación microglial en forma de placas seniles. El El 9-tetrahidrocannabinol (THC), inhibe competitivamente la enzima acetilcolinesterasa (AChE), previniendo la agregación inducida por AChE del péptido amiloideo, el marcador clave en esta patología. Los cannabinoides se unen al sitio periférico aniónico del la AChE, la zona crítica implicada en la amiloidogénesis, impactando directamente en la progresión de esta enfermedad. Comparados con las drogas prescritas actualmente para el tratamiento de la AD, el THC es un inhibidor considerablemente superior de la agregación amiloidea. [26] Además previenen la activación microglial inducida por A , evitando las cascadas nocivas, como la liberación de factor de necrosis tumoral-α o el estrés oxidativo. [27] Algunos estudios determinaron que las personas que fumaban regularmente en las décadas de 1960 y 1970 son actualmente menos propensas a padecer la dolencia que otras de la misma edad.[28]
Neurorregeneración:
Estudios en ratas demostraron un efecto neurorregenerativo de los cannabinoides. [29],[30] El giro dentado del hipocampo en el cerebro de mamíferos adultos contiene células madre nerviosas (NS/PCs) capaces de generar nuevas neuronas. Los agonistas CB1 catalizarían el desarrollo de nuevas células nerviosas en esta zona, implicada en la memoria y el comportamiento. El uso crónico pero no agudo de un agonista cannabinoide (HU210) favoreció la proliferación de células nerviosas en el hipocampo produciendo un efecto ansiolítico y antidepresivo. Otras drogas lícitas e ilícitas analizadas hasta el momento (nicotina, cocaína, alcohol, opiáceos) disminuyen la neurogénesis en el hipocampo del adulto. Los cannabinoides serían la única droga ilícita capaz de incrementar el número de neuronas, y esto se relacionaría con efectos ansiolíticos y antidepresivos.
Asimismo el sistema cannabinoide ha demostrado en animales ser una potencial vía terapéutica para el tratamiento de desórdenes relacionados con la ansiedad[31],[32] y con stress post-traumático.

Trastornos gastrointestinales.
Se han demostrado las cualidades terapéuticas de los cannabinoides tanto en ensayos animales como en investigaciones clínicas para un amplio rango de desórdenes gastrointestinales: nausea, vómitos, ulceras gástricas, colon irritable, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, reflujo gastroesofágico entre otras. [33],[34],[35]

Diabetes (traducido de la página oficial de NORML):
La investigación de la literatura científica no revela investigaciones clínicas sobre el cannabis para el tratamiento de la diabetes, pero existen un pequeño número de estudios preclínicos indicando que los cannabinoides modifican la progresión de la enfermedad y proveen alivio sintomático para aquellos que los sufren [36],[37]. Mas recientemente, un estudio publicado en el jouranl Autoimmunity reportó que inyecciones de 5 mg por día el cannabinoide no psicoactivo cannabidiol (CBD) reduce significativamente la incidencia de diabetes en ratones. Los invetigadores reportaron que el 86% de los ratones sin tratar en el estudio desarrollaron diabetes. En contraste, sólo el 30% de los ratones tratados con CBD desarrollaron la enfermedad [38]. En otro experimento, los investigadores reportaron que los ratones control habían desarrollado diabetes en una media de 17 semanas (en el rango entre 15-20 semanas), mientras que la mayoría (60 %) de los ratones tratados con CBD permanecieron libres de diabetes por 26 semanas.
Los investigadores también encontraron que el CBD bajaba significativamente los niveles plasmáticos de citoquinas pro-inflamatorias INF-gamma y TNF-alfa y significativamente reducen la severidad de la insulitis (la infiltración con células blancas que produce inflamación) comparado con los controles no tratados. “Nuestros resultados indican que el CBD puede inhibir y retrasar la insulitis destructiva y la producción de citoquinas inflamatorias en ratones, resultando en una menor incidencia de diabetes”.
Otros ensayos preclínicos han demostrado que los cannabinoides poseen beneficios adicionales en los modelos animales de diabetes. En el American Journal of Pathology, los investigadores del Colegio Médico de Virginia reportaron que las ratas tratados con CBD por períodos de una a cuatro semanas experimentaron significativa protección de la retinopatía diabética.[39] Esta condición, que se caracteriza por deprivación retinal de oxígeno y la destrucción de la barrera hemática retinal, es la causa principal de ceguera en adultos de edad laboral.
Los cannabinoides también han demostrado aliviar el dolor neuropático asociado con esta enfermedad. Un par de los estudios publicados en el journal Neuroscience Letters en el 2004 reportaron que los ratones a los que se le administró un agonista del receptor cannabinoide experimentaron una reducción en la alodinia táctil (dolor resultante de estímulos táctiles no dañinos) comparados con los controles no-tratados.[40],[41] Estos descubrimientos sugieren que los “cannabinoides tienen un efecto benéfico potencial en el dolor neuropático de modelos experimentales de diabetes.”
Finalmente, un ensayo del 2001 demostró que el delta-9-THC puede moderar un modelo animal de la enfermedad reduciendo la glucosa elevada artificialmente y la insulitis en ratones comparados con los controles no tratados.[42] Con la incidencia de diabetes aumentando constantemente tanto en la población juvenil como en la adulta, parece necesario continuar con la investigación sobre los cannabinoides para el tratamiento de esta enfermedad.



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Algunas preguntas sobre la marihuana

¿Es adictiva la marihuana?

De acuerdo al informe de la IOM, algunos usuarios de marihuana desarrollan dependencia, pero son muy pocos comparados con otras drogas (incluyendo el alcohol y la nicotina), y su dependencia es menos severa. Cuando se produce dependencia, es en grandes consumidores y suele ser poco intensa y relativamente inespecífica: irritabilidad, alteraciones del sueño, temblor y anorexia. No está claro que exista relación entre este leve síndrome de abstinencia y la conducta de autoadministración. Los consumidores compulsivos o regulares de marihuana no parecen actuar motivados por el miedo a los síntomas de abstinencia. La dependencia psicológica, que implica el anhelo compulsivo e irrefrenable de consumir la droga, no parece producirse con el cannabis y, globalmente, no puede clasificarse como adictivo.

Flórez, Jesús, Farmacología Humana. 4ª Edición. Masson, Barcelona 2004.
Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, Mc Graw Hill, 2006.
Rang, H. P., Farmacología. 4ª Edición, Harcourt, Madrid 2000.
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United States. Dept. of Health and Human Services. DASIS Report Series, Differences in Marijuana Admissions Based on Source of Referral. 2002. June 24 2005.



¿Puede causar enfermedad mental?

No hay evidencia científica de que la marihuana cause enfermedades mentales. Algunos consumidores de marihuana pueden sufrir pánico, ansiedad y paranoia, pero es poco común, y esos síntomas remiten junto con el efecto.


Gonzalez, Martin, Grant, Marijuana. Neuropsychology and Substance Use, Psychology Press.
Iverson, Leslie. “Long-term effects of exposure to cannabis.” Current Opinion in Pharmacology 5(2005): 69-72.
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Degenhardt, Louisa, Wayne Hall and Michael Lynskey. “Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and psychosis,” Drug and Alcohol Dependence 71 (2003): 42-4.


¿Es igual de perjudicial fumar marihuana que tabaco?

El humo del cannabis carga los pulmones con una cantidad de alquitrán y monóxido de carbono tres y cinco veces superior que el humo del tabaco. De todas maneras, epidemiológicamente no hay casos registrados de cáncer de pulmón o enfisema en fumadores sólo de marihuana. Esto se debe a varios efectos específicos de la nicotina que no tienen, o cuya acción antagonizan, los cannabinoides. El tabaco induce una enzima que transforma los pro-carcinógenos del humo en carcinógenos, mientras que el cannabis produce un efecto opuesto. Por otro lado la nicotina prolonga la vida de las células de las vías aéreas, creando un panorama favorable para el cáncer, mientras que los cannabinoides producen la apoptosis (muerte) de las células cancerosas . En el estudio más extensivo sobre la relación cannabis-cáncer de pulmón asta la fecha (realizado por D. Tashkin y patrocinado por el NIDA), falló en encontrar una relación causal; de hecho en una de las categorías el cannabis tenía una acción protectiva estadísticamente significativa frente al cáncer de pulmón. Así mismo en otro estudio confirmó que el uso de marihuana no se relacionaba con un descenso acelerado de la función pulmonar, confirmando que no era causa de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
De todas formas, y ya que la incorporación de monóxido de carbono y alquitranes es perniciosa, el uso de vaporizadores eléctricos o de preparaciones como el Sativex, en forma de spray, evitaría los trastornos respiratorios.

Robert Melamede, Cannabis and Tobacco Smoke are not Equally Carcinogenic, Harm Reduction Journal Oct 2005.
Tashkin, Donald P. et al. Marijuana Use and Lung Cancer: Results of a Case-Control Study, International Conference of the American Thoracic Society 2006.
Tashkin, et al, Heavy habitual marijuana smoking does not cause an accelerated decline in FEV1 with age, Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 155, No. 1, 01 1997, 141-148.


¿La marihuana es el escalón para otras drogas?

Esta teoría sugiere que el uso de cannabis conduce al uso de opiáceos y otras drogas peligrosas. De esto se desprende que si nadie fumara marihuana sería más difícil que alguien se interesara por la cocaína o los opiáceos. No hay prueba convincente de ello, ya que en muchas épocas y lugares se ha utilizado cannabis sin otras drogas y viceversa. La teoría del escalón no es una teoría en absoluto, sino que es el recorrido que hacen los usuarios politóxicos desde drogas comunes (de alta prevalencia) hacia las poco comunes (de baja prevalencia). La única conexión real entre el uso del cáñamo y de otras drogas es su ilegalidad. Los usuarios de cannabis, al ser una droga ilegal, tienen más posibilidades de encontrarse en situaciones en que otras drogas ilegales hagan su aparición. Nada de esto prueba que utilizar una droga conduzca o provoque la utilización de otra.

Morral, Andrew R.; McCaffrey, Daniel F. and Susan M. Paddock. “Reassessing the marijuana gateway effect.” Addiction 97.12 (2002): 1493-504.
United States. National Household Survey on Drug Abuse: Population Estimates 1994. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, 1995.


¿Deteriora la memoria y la cognicion?

El cannabis produce cambios temporarios en los pensamientos, percepciones y procesamiento de la información. El proceso cognitivo que afecta claramente es la memoria a corto plazo. En estudios de laboratorio los sujetos bajo la influencia de la marihuana no tuvieron problemas en recordar cosas que habían aprendido previamente. Sin embargo, mostraban una capacidad menor de aprender información nueva, durando este efecto sólo durante la intoxicación. No hay evidencia de que el uso de cannabis altere permanentemente la memoria u otras funciones cognitivas.

Grant Y., Natarajan L ., et al, Long-term neurocognitive consequences of marijuana : en meta- analytic study . A: National Institute Drug Abuse Workshop.Clinical Consequences of Marijuana Agosto 13, 2001.
Pope HG Jr, Gruber AJ, et al. Neuropsychological performance in long-term cannabis users. Archives of General Psychiatry Oct 2001.
Grant I., Gonzalez A., et al, T. Non-acute (residual) neurocognitive effects of cannabis use: A meta-analytic study. JoumaI of the International Neuropsychological Society. 2003.


¿Existe el uso médico de la marihuana?

Actualmente en gran parte de Europa, Canadá, y 13 estados de USA se indica como estimulante del apetito, contra los vómitos y náuseas como efectos secundarios de la quimioterapia, la radioterapia y la medicación antirretroviral en Cáncer y VIH/SIDA. También en Esclerosis múltiple y problemas de médula espinal, contra el dolor crónico de origen nervioso, espasmos musculares y otras sintomas neurológicos.
Son varios los documentos emitidos por Instituciones de máxima jerarquía que declaran al cannabis como una medicina eficaz y de elevada seguridad en sus usos vigentes. Entre ellos se pueden citar el documento emitido por el Comité de Ciencia y Técnica del Parlamento del Reino Unido (The House of the Lords), El Insituto Catalán de Farmacología, el reporte del del Ministerio de Salud de Bélgica, El reporte del Senado de Canadá. Recientemente el documento emitido este año por del Colegio Médico Americano, segunda asociación médica en importancia de Estados Unidos, (American College of Physicians, ACP), reclamó la regulación del cannabis para uso médico. El documento de la ACP declara “…los efectos adversos del uso de marihuana están dentro del rango de efectos tolerados para otras medicaciones.”, concluyendo “La Evidencia no solo soporta el uso médico de la marihuana en ciertas condiciones sino que también sugiere numerosas indicaciones para los cannabinoides. Investigación adicional es necesaria para seguir clarificando el valor terapéutico de los cannabinoides y determinar las rutas óptimas de administración…”.

Americano (American College of Physicians): Http://www.acponline.org/acp_news/medmarinews.htm (Fuente: Los Angeles Times del 14 de febrero de 2008, página de la ACP)


¿La despenalización va a aumentar el consumo de drogas?

Según un estudio de la OMS, no hay una correlación simple entre el consumo de cannabis y las distintas política sobre drogas. Según este estudio, que incluye los datos de los 17 primeros países que participan en la World Mental Health Survey Initiative de la Organización Mundial de la Salud (OMS), "el consumo de drogas no está distribuido de manera uniforme y no está relacionado de manera directa con las distintas políticas sobre drogas, ya que los países con leyes estrictas respecto a las de drogas ilegales no tienen niveles más bajos de consumo que aquellos más liberales”. El porcentaje de adolescentes menores de 15 años que ya ha consumido cannabis fue del 3’3 por ciento en Italia, 7’0 en los Países Bajos, 8’5 en España, 13’0 en Alemania, 15’3 en Francia y 20’2 en los EE.UU. La conclusión a la que llegan los autores es que "los EE.UU., que ha jugado un importante papel mundial en la investigación y agendas políticas sobre drogas, destaca con mayores niveles de consumo de alcohol, cocaína y cannabis, a pesar de sus leyes punitivas sobre drogas ilegales". "Los Países Bajos, con un enfoque punitivo más permisivo respecto al consumo de cannabis que los EE.UU., presenta niveles más bajos de consumo, especialmente entre los adultos más jóvenes. Es evidente que una política nacional punitiva hacia la posesión y el consumo, por sí solo, es responsable únicamente de una limitada variación en las tasas de consumo de drogas ilegales”. El artículo está disponible para su descarga en: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050141&ct=1 Dos artículos de Reuters sobre esta investigación están disponibles en: http://www.reuters.com/article/latestCrisis/idUSN01254783 http://www.reuters.com/article/reutersComService4/idUSL0320469420080704


Otras fuentes: Chris Conrad y Nikki Norris
Asociación Internacional del Cannabis como Medicamento
Drug Policy Alliance Network